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  1. Etiología y patogénesis de los trastornos mentales
  2. Genética de las enfermedades mentales
  3. Psicosis Bioquímica

Las suposiciones sobre la asignación de "aire especial" en las terminaciones nerviosas hechas por W. Cullen (1776), que, por tanto, cree que todas las enfermedades están nerviosos, y propusieron que se refieren a ellos, el término "neurosis". Avances Neurociencias permitido ahora establecer que la transferencia de información de una neurona a otra se lleva a cabo como resultado de neyrostruktur unión específica ("sinapsis") por la asignación de determinados productos químicos (neurotransmisores neurotransmisores). Identificado y descrito diversos mediadores que se liberan en el momento de la excitación en las sinapsis, provocando una reacción química ocurre con los receptores de proteínas que se encuentran en la pre - y de la membrana post-sináptica. Se produce como resultado de cualquiera de neurona de excitación o inhibición de la actividad. Después de la interacción con los receptores de los neurotransmisores puede ser descontaminados o re-capturado la membrana presináptica (retroceso neuronal captación, reapteyk). El bloqueo de los receptores de los hace insensibles a la acción de la recaptación de neurotransmisor y el bloqueo aumenta su efecto que conduce a los receptores sobreestimulación. En la aparición de psicosis son particularmente importantes las catecolaminas (dopamina, norepinefrina, epinefrina).

La dopamina.

Este material se sintetiza a partir del aminoácido tirosina es un precursor de la norepinefrina, es inactivada por metilación y oxidación por la enzima monoamina oxidasa (MAO). Las neuronas dopaminérgicas localizadas en los núcleos subcorticales del cerebro medio (sustancia negra, el cuerpo estriado) y en el hipotálamo. Ellos envían impulsos a la glándula pituitaria, el sistema límbico. Llega la regulación del tono muscular, el estado emocional y el comportamiento. La dopamina estimula el sistema nervioso central, aumenta la actividad motriz, aumenta la presión arterial (PA). Sistema de dopamina se proporciona a través de la obra de "centros de placer" esfera afectiva regulada. Confirmado el papel de las perturbaciones en la transmisión de dopamina en el parkinsonismo, TIR esquizofrenia. Sistema de la dopamina hiperactiva se asocia con la acción de las drogas alucinógenas (mescalina, que es químicamente similar a la dopamina). El bloqueo de los receptores de la dopamina, explica los principales efectos de la acción de los antipsicóticos (clorpromazina, triftazine etc.) En pacientes no tratados con esquizofrenia aumentado en comparación con el nivel normal de ácido homovanílico (HVA), que es el producto de la conversión, la inactivación de la dopamina. La reducción de GVK puede indicar la eficacia del tratamiento con neurolépticos. Con la acción de la dopamina asociada con la aparición de los síntomas esquizofrénicos productivos tales como delirios, alucinaciones, manía, excitación del motor. Antidofaminovoe efecto de la clorpromazina y otros neurolépticos da complicaciones tales como temblor, rigidez muscular, inquietud, acatisia.

Ácido gamma-aminobutírico (GABA)

. Se estableció que no sólo es el neurotransmisor GABA, pero también actúa como un modulador de la sináptica. Funciones de GABA en muchos sistemas del cerebro como una "sustancia freno". Esas estructuras del cerebro, que se encuentra en la concentración más alta de GABA, tienen ambos altos niveles de dopamina. Desde GABA puede cruzar la barrera sangre-cerebro (BBB) ​​en el organismo de los pacientes con esquizofrenia es mediante la inhibición de GABA-transaminasa puede crear mayores concentraciones de GABA en el cerebro. La inhibición del metabolismo de GABA se puede lograr con glicina e hidrazina. Agonista GABA es muksimol que tiene propiedades alucinógenas. El diazepam también se puede utilizar como un agonista de GABA. La inhibición de los receptores de GABA en la corteza ventral aumenta la actividad de la dopamina en el cerebro y tubérculo olfatorio provoca anormalidades de comportamiento en los animales que se asemejan a las psicosis experimentales.

La norepinefrina.

Este material se sintetiza a partir de la dopamina de la MAO inactivado, y luego se convierte en ácido vanililmandélico (CMC) y 4-metoxi-4-gidroksifenilglikol (MOFEG). La norepinefrina es un precursor de la hormona adrenalina suprarrenal. El debilitamiento de la actividad noradrenérgica puede indicar el desarrollo de la depresión. Probada la participación en la formación de las emociones norepinefrina (angustia, miedo, ansiedad), la regulación del sueño - vigilia, la sensación de dolor implementación.

La serotonina.

Pronunciado efecto sedante en los animales y la depresión severa en seres humanos después de grandes dosis de reserpina sugieren que tales efectos pueden estar relacionados con la disminución de terminales neuronales en la noradrenalina cerebral y la serotonina (5-hidroxi-metilamina, 5-HT, 5-HT) bajo la influencia de la reserpina. Resultados de la investigación psicofarmacológicos dieron impulso al desarrollo de la hipótesis de la serotonina de los mecanismos de patogénesis de estados depresivos. Los inhibidores de la MAO afectan en gran medida los niveles de serotonina en el cerebro que en el nivel de norepinefrina. Los antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina) son capaces de bloquear la recaptación de la serotonina en los terminales presinápticos, lo que aumenta el nivel de serotonina en el cerebro. En el estudio de la concentración de serotonina en el tejido cerebral de pacientes con depresión después del suicidio de algunos investigadores fueron capaces de determinar la reducción de la serotonina y sus metabolitos en el tejido cerebral.

Los neuropéptidos.

Estas sustancias son la base material de las diversas interacciones célula-célula, actuando como neurohormonas, neurotransmisores, neuromoduladores.

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