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Psycology » Psiquiatría y psicoterapia » Esquizofrenia » Esquizofrenia: etiología y patogénesis

  1. Esquizofrenia: Introducción
  2. Esquizofrenia: signos y síntomas
  3. Esquizofrenia: rumbo y forma de la enfermedad
  4. Esquizofrenia: etiología y patogénesis
  5. Esquizofrenia: diagnóstico diferencial
  6. Esquizofrenia: el tratamiento de la enfermedad

Durante el estudio de la esquizofrenia eran diferentes suposiciones acerca de la naturaleza de la enfermedad y sus causas. E. Bleuler, que propuso el concepto de la esquizofrenia como un grupo de enfermedades que son comparables con el grupo de psicosis orgánicas, cree que el principal factor etiológico es auto-intoxicación, lo que lleva a la interrupción del cerebro. Desde los tiempos de Kraepelin y SS Korsakov era conocido que los factores hereditarios, especial predisposición a la enfermedad son de hecho bastante obvio. Se utiliza la expresión "una madre esquizofrénica", "padre del esquizofrénico" para enfatizar frecuentemente observadas características familiares del paciente. En los EE.UU., que se utiliza para explicar la teoría de la psicogénesis esquizofrenia expresado creencia sobre el papel de otros miembros de la familia abrumadoras "madre esquizofrenógena", incluyendo el futuro del paciente esquizofrénico (hijo o hija) que "shizoidirovalsya" bajo la influencia de tales "giperprotektivnoy" madre (A. Mayer). En nuestro país, MA Morozov y VM Morozov especula sobre el papel de factores virales en el origen de algunos tipos de esquizofrenia. En el futuro, estos puntos de vista desarrollados en el Reino Unido (T. Crow, etc.)

Ambos conceptos biológicos y genéticos fueron vulnerables en términos de su teoría de la aparente evidencia de etiología y patogenia, se complementan entre sí, lo que indica que la naturaleza endógena polietiologichesky beneficio del proceso de la enfermedad. Entre los factores biológicos de la esquizofrenia hace hincapié en el papel de la dopamina, las relaciones entre las funciones que comparten la dopamina en las estructuras cerebrales y trastornos del comportamiento con manifestaciones específicas de proceso endógeno. De acuerdo con la teoría de dopamina sugiere que la esquizofrenia aumenta la actividad del sistema de la dopamina en el cerebro para aumentar la liberación de dopamina, el aumento de la neurotransmisión de dopamina, hipersensibilidad del receptor de dopamina, con lo que las neuronas de dopamina son estado hiperactivo. Los síntomas negativos se asocian con una disminución en la actividad del sistema dopaminérgico mesocortical, y el positivo - con la hiperactividad de las estructuras subcorticales dopaminérgicas.

Efecto antipsicótico de los neurolépticos asociados con la esquizofrenia, de acuerdo con esta teoría, la capacidad de los fármacos para unirse al menos el 70% de los receptores D-2 de dopamina. La última generación de antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, clozapina, aripiprazol, etcétera) no sólo inhiben los receptores de dopamina D-2, D-3, D-4, pero serotoninérgicos, histaminérgicos, adrenérgicos, colinérgicos estructuras cerebrales receptor. Por lo tanto, el concepto de la dopamina etiopatogenia de la esquizofrenia está estrechamente entrelazada con la teoría-neyroretseptornogo neuroquímico, que incluye la serotonina y la hipótesis de hipótesis noradrenérgica.

Hereditario hipótesis del origen de la esquizofrenia considera el desarrollo de la enfermedad como resultado de una predisposición hereditaria y el riesgo de desarrollar esquizofrenia en la familia inmediata del paciente, y también implica el estudio del perfil genético de los pacientes con esquizofrenia en la familia, la creación de colecciones de ADN en pacientes con esquizofrenia (Erlemeyer-Kimling, VI Trubnikov TP Panteleeva etc.) Si ambos padres están enfermos, usted sufre de esquizofrenia 14,3% de los niños. Cuando la enfermedad esquizofrenia uno de los gemelos monocigóticos su desarrollo en otro gemelo observó en el 86,2% de los casos. La concordancia para la esquizofrenia en gemelos dicigóticos es del 16,4%. En general, la esquizofrenia no puede ser considerada una enfermedad genética con penetrancia completa, lo que indica que el conocido contribución a su desarrollo de factores exógenos.

En este sentido, la hipótesis más universal parece trastornos del desarrollo del cerebro en la esquizofrenia (teoría dizontogeneticheskie). Ella adecuadamente correlacionado con los observados en los fenómenos dizontogeneza esquizofrenia clínica. AN Bernstein (1914) sugiere que la enfermedad puede comenzar en el útero y el bebé nace ya la esquizofrenia. TE Sukharev (1965) mostró la presencia de retardirovannogo dizontogeneza esquizofrenia y tipos distorsionadas. Actualmente partidarios dizontogeneticheskie hipótesis teniendo en cuenta la formación de la enfermedad en los niveles celulares y subcelulares (G. Roberts, 1986; K. Berman y Weinberger D., 1989). Según ellos, el daño cerebral (tóxica, infecciosa, etc) puede ocurrir en el útero, durante el embarazo, cuando hay una formación del sistema límbico, que crea una debilidad conocida de las estructuras cerebrales.

R. Murray y S. Levy (1987), lo que sugiere que la maduración del cerebro se caracteriza por no sólo la proliferación y la migración de las estructuras celulares, sino también la mortalidad y la eliminación creen que la esquizofrenia puede ser destrucción excesiva de las células nerviosas que hace que la inmadurez de las estructuras celulares. Sin embargo, tales cambios se compensa debido a la alta plasticidad del cerebro en desarrollo, pueden preceder a la enfermedad no progresa. Dizontogeneza fenómenos manifiestan en el hecho de que la patología del cerebro no se expresa en graves defectos morfológicos, pero sólo como estructuras de células inmaduras o distorsión de su desarrollo como las consecuencias de la proliferación y migración de células, cambiando su orientación, fallo de comunicación entre las poblaciones de células individuales, en particular a nivel de sináptica formaciones y receptores, contactos célula-célula.

A sólo desviaciones en el desarrollo de las estructuras cerebrales, de acuerdo con esta teoría se determina a nivel subcelular, subyacen en el riesgo para la esquizofrenia, y el desarrollo de manifestaciones clínicas de síntomas de la enfermedad, es decir, su manifestación es influenciada por factores de estrés que causan descompensación respectivas estructuras imperfectas.

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